Tím z University of Wisconsin-Madison objavil prostredníctvom „bunkového preprogramovania“ mechanizmus, ktorý riadi starnutie a omladenie mezenchymálnych kmeňových buniek (MSC). Tie sa môžu meniť na rôzne typy buniek, ako sú svaly alebo kosti.

Vedecká štúdia zverejnená v pondelok v časopise Stem Cells dopĺňa to, čo už vedci vedeli - ako bunkové procesy spôsobujú starnutie MSC. „Naša štúdia ide ďalej, aby poskytla náhľad na to, ako sú preprogramované MSC molekulárne regulované, aby zlepšili bunkové znaky starnutia,“ uviedol jeden z jej spoluautorov Wan-Ju Li. „Veríme, že naše zistenia pomôžu zlepšiť pochopenie starnutia MSC a jeho významu v regeneratívnej medicíne.“



Regeneratívna medicína sa zaoberá opätovným rastom, výmenou a hojením orgánov alebo tkanív poškodených vekom a chorobami. Vedci extrahovali MSC z ľudskej synoviálnej tekutiny, čo je prirodzený lubrikant tela, ktorý sa nachádza v okolí kĺbov, vrátane kolien a lakťov. Potom „preprogramovali“ MSC do formy kmeňových buniek prevedených do stavu podobného embryu. Tým ponúkli vedcom možnosť vytvorenia akejkoľvek bunky v tele dospelého človeka.

Tím zistil, že proteín (GATA6) bol  v zmenených bunkách MSC potlačený, čo viedlo k zvýšeniu množstva iného proteínu (známeho ako SHH) a expresie iného proteínu (nazývaného FOXP1), ktorý je aktívny vo vývoji mozgu, srdca a pľúc.



Dr. Jan Nolta, vedec pracujúci s kmeňovými bunkami, ocenil identifikáciu tejto proteínovej dráhy pri riadení starnutia MSC ako „veľmi dôležitý úspech“. K objavu došlo po samostatnej nedávnej štúdii vedcov z izraelskej univerzity v Tel Avive, ktorí tvrdili, že zvrátili proces starnutia buniek, ako prví na svete.

No v porovnaní so štúdiou University of Wisconsin-Madison je izraelská štúdia kontroverznejšia kvôli procesu, ktorý používala na skrátenie telomér - malých cípov na konci každého chromozómu. Neskôr v živote môže tento proces viesť k zvýšenému riziku chorôb súvisiacich s vekom, vrátane srdcových chorôb, cukrovky a rakoviny.