„Naša štúdia poskytuje biologické opodstatnenie, prečo sa zdá, že najmä u kojencov a veľmi malých detí je menšia pravdepodobnosť infikovania alebo príznakov závažných chorôb,“ vysvetlila Jennifer Sucreová, odborná asistentka pediatrie, ktorá výskum viedla.



Pri vdýchnutí častice vírusu do pľúc sa proteín „zachytí“ na receptor ACE2, ktorý leží na povrchu určitých pľúcnych buniek. Bunkový enzým produkovaný u cicavcov nazývaný TMPRSS2 potom štiepi špičkový proteín, čo umožňuje vírusu „preniknúť“ do bunky spojením s bunkovou membránou. Po dokončení infiltrácie si vírus "privlastní" genetické vybavenie bunky a použije ju na svoju replikáciu.

Vedcov inšpirovalo skúmanie, či môže enzým TMPRSS2 vysvetliť, prečo sa u starších ľudí vyskytli oveľa závažnejšie príznaky ako u detí. "Náš výskum sa vždy zameriaval na pochopenie vývoja pľúc a na to, ako sa pľúca dojčiat líšia od pľúc dospelých v ich zraniteľnosti," uviedla Sucreová. "V tejto štúdii sme vlastne zvolili opačný prístup a videli sme, ako sú vyvíjajúce sa pľúca svojimi rozdielmi chránené pred infekciou SARS-CoV-2."



V štúdii uskutočnenej na myšiach odborníci použili techniku, ktorá dokáže detekovať expresiu génov v jednotlivých bunkách pľúcnych tkanív. To im umožnilo sledovať expresiu génov, o ktorých je známe, že sa podieľajú na reakcii tela na Covid-19 v priebehu času.

Zistili, že gén pre ACE2 receptor bol exprimovaný v nízkych hladinách v myších pľúcach. Medzitým mal TMPRSS2 pozoruhodnú trajektóriu zvýšeného prejavu počas vývoja.



Tím potom vykonal analýzu ľudského pľúcneho tkaniva odobratého od darcov rôzneho veku a našiel podobné výsledky, aké videli u myší. Enzým, ktorý umožňuje vírusu preniknúť do bunky, sa s vekom významne zvyšuje.

Vedci sa domnievajú, že tento enzým by sa mohol využiť pri liečbe ľudí infikovaných vírusom a ako prostriedok na zabránenie vystaveniu vysoko rizikových ľudí.